Желтая лихорадка

Желтая лихорадка – трансмиссивная инфекция с природной очаговостью из группы особо опасных геморрагических лихорадок, которая характеризуется лихорадкой, желтухой и геморрагическим синдромом.

Возбудитель относится ксемейству Flaviviridae, роду Flavivirus.

Антигенное строение. Существуют три генотипа вируса – 1, 2А, 2В. Генотипы 1 и 2А распространены в Центральной и Западной Африке, генотип 2В – в Южной Америке. Генотип 2А передается среди городского населения через комаров Aedes aegypti.

Эпидемиология. Желтая лихорадка существует в двух формах:

• Джунглиевой – распространена в Африке и Южной Америке – первичная форма. Природный зооноз.

Резервуаром и источниками инфекции являются обезьяны, опоссумы, броненосцы и муравьеды. У этих животных инфекция чаще протекает в латентной форме, переносчиком являются комары Haemagogu eguinus и Aedes africanus. В городах чаще передается генотип вируса 2В и генотип 1.

• Городской – источником является больной человек. Он становится заразным в течение последнего дня инкубационного периода и в первые три дня заболевания. Основным переносчиком вируса от больного человека к здоровому служит комар Aedes aegypti.

Передается в городах чаще генотип вируса 2А.

Эпидемология:

• источники инфекции – человек и обезьяны;
• путь передачи – трансмиссивный;
• восприимчивый коллектив – в городах чаще болеют дети.

Этиопатогенез. В организм человека вирус проникает при укусе комаров и их кровососании. Попадает в клетки ретикулогистиоцитарной системы, а также в регионарные лимфоузлы, цикл размножения составляют неделю, что соответствует инкубационному периоду. Далее вирус проникает в кровь, вызывая волну вирусемии, которая продолжается несколько дней. С током крови вирус разносится по различным органам: печени, костному мозгу, селезенке и почкам, приводя к нарушению их функций.

Возбудитель обладает тропизмом к гепатоцитам, поэтому сильнее всего поражается печень. В гепатоцитах проходит активная репликация вируса, приводящая к некрозам в центральных отделах дольки печени, портальной зоне и инфильтрации гепатоцитов. При поражении почек развивается тубулярный некроз; миокарда – дегенеративные процессы; ЦНС – отек головного мозга, энцефалит. В селезенке и лимфоузлах наблюдаются геморрагии, гиперплазия фолликулов, очаги некроза, некроз гепатоцитов, поражение клубочкового аппарата почек.

Клинические проявления. Инкубационный период длится от 3 до 7 суток.

Начало болезни внезапное, с появления сильной головной боли; выраженных болей в пояснице, спине, конечностях.

Затем развиваются: лихорадка; гиперемия и одутловатость лица; отечность век; инъекция сосудов склер и конъюнктив; мучительная жажда, тошнота, многократная рвота слизью и желчью; желтуха на 3–4-й день болезни; тромбогеморрагичесий синдром на 4–5-й день болезни.

Микробиологическая диагностика:

• материал для исследования: кровь, биоптаты печени умерших.
• методы исследования:
• выделение вируса из крови не позднее 3–4-го дня болезни и из биоптатов печени путем заражения новорожденных белых мышей;
• иммуноиндикация – выявление АГ вируса в ИФА, РСК;
• серодиагностика (РТГА, РСК, ИФА).
• выявление РНК вируса в ПЦР.